Ⅱ型糖尿病人骨量减少的分析

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1、II型糖尿病人骨量减少的分析糠尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，糖尿病能引起糖尿病性骨质疏松在文献中有报道本文采用单能X线骨密度仪（SXA-2000型），测定了92例I型糖尿病人的骨密度（BMD）血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）,并将糖尿病对骨矿含量的影响及防治措施进行了分析。1对象和方法1.1对象随机选择了1997年5月至1998年11月我院门诊及住院的I型糖尿病人92例，男45例，年龄29s76岁，平均年龄51.7士10.61岁。女47例，年龄32-74岁，平均年龄53.12±9.76岁。病程1个月至23年，平均病程8.24±2.67年。按1997年ADA

2、糖尿病专家修改后的糖尿病诊断标准:刀，所有受试者均诊断为I型糖尿病，排除甲亢以及其它代谢性骨病及治疗干扰。对照组，选择健康成人100例，男50例，年龄29s76岁，女50例，年龄32s74岁。1.2方法骨密度测定：应用美国DOVE骨密度分析系统，单能X线骨密度（SXA-2000型），测定的部位为脚跟骨，测量的骨密度（BMD）以实心菱形点表示，显示在骨密度变化的曲线上，中划分不同区域，正常人位于-1SD至+1SD范围，T积分在一1SD至-2.5SD之间，称骨量减少，，超过-2.5SD称骨质疏松。测骨密度占正常同性别年青人骨峰值的百分比。清晨空腹抽血测血清钙、磷、碱性

3、磷酸酶，采用中外合资上海安泰分析仪器有限公司TECH-128型自动分析仪进行测试。医学统计采用t检验。2结果糖尿病组与对照组相比，骨密度低于对照组，P<0.01,差异显著。骨密度占正常同性别年青人骨峰值的百分比，低于对照组，P<0.01,差异显著。T积分，骨量减少加骨质疏松，糖尿病组男性14例，占31.11%。糖尿病组女性28例，占59.57%o对照组男性6例，占12%女性12例，占24%糖尿病组与对照组相比，P<0.01,差异显著。血磷糖尿病组低于对照组，P<0.05,有差异性。但血钙，AKP糖尿病组与对照组相比，P>0.05,无显著差异。糖尿病组与正常对照组有

4、关指标测定结果（）项目糖尿病组对照组男（45例）女（47例）男（50例）女（50例）2BMD(mg/cr)i394.38±72.89♦■307.78±49.61,,457.33±55.96388.70±35.62BMC占正常年青人骨峰值的百分比％81.56±14.25-72.44±10.78-94.54±11.3789.35±0.9T积分骨量减少骨质疏松8610184284血钙(mmol/L)(2.22.41±0.102.34±0.13-2.7)2.4±0.142.47±0.15血磷(mmol/L)(0.7.6)1.16±0.07-1.14±0.03・2.26±0

5、.162.14±0.23血AKP(IU/L)(30~90)41.65±6.542.16±9.1739.23±4.1640.63±7.19血糖(mmol/L)(<6.1)8.42±2.788.16±2.06注：•,糖尿病组与对照组相比，PvO.01;•糖尿病组与对照组相比，P<0.053讨论1948年Albright首先报告了长期控制不良的糖尿病人可以发生骨质疏松「可，糖尿病合并骨质疏松，称继发性骨质疏松，糖尿病性骨质疏松王氏报道了100例糖尿病人，45伽人有明显的骨质疏松，骨量减少占21%总数达66呀勺。我们的报道，92例糖尿病人，骨量减少加骨质疏松，男性占31.

6、11%,女性占59.57%,女性患病率与王氏报道相接近。糖尿病组骨密度，骨密度占正常同性别年青人骨峰量的百分比均低于对照组，PV0.01,有显著性差异。糖尿病人骨矿含量低于同年龄正常人出现了骨质疏松。原因有以下几点：1）糖代谢紊乱，高血糖渗透性利尿，使尿CaP、MgZn等的排泄增加，肾小管CaP重吸收减少，肠CaP吸收减少，引起CaP代谢紊乱影响骨代谢，本文中血磷降低，提示尿磷排出增加。2）糖尿病人在饮食上，以为少吃主食，多吃蔬菜，忽视了对含钙丰富的奶、鱼、蛋白质的摄入。糖尿病合并植物神经病变，饮食摄入少，口服降糖药物，尤其是双胭类药物，出现食欲不振，限制了钙、磷

7、的摄入，使肠道钙、磷吸收减少，骨的钙化与骨化过程受到抑制。1）糖尿病微血管病变影响骨的血管分布，毛细血管通透性增加，毛细血管周围基底膜增厚，影响了骨重建，使微血管并发症患者骨量进一步丢失，，糖尿病肾病，肾脏合成1,25(OH)2D3减少，继发甲旁亢，PTH升高增加破骨细胞活性，使骨钙动员增加，而致骨量减少。2）糖尿病人并发视网膜病变，导致视力下降，失明。糖尿病足的溃烂，坏疽。血糖控制不佳，全身乏力。糖尿病神经病变引起四肢感觉、运动异常，限制了糖尿病人的户外活动。由于日光照射少，皮肤内7一脱氢胆固醇转化成的维生素D机会减少。有严重并发症者长期卧床，易出现废用性骨质疏

8、松。3）糖