脂肪肝危险因素logistic回归分析论文

脂肪肝危险因素logistic回归分析论文

ID:11351763

大小:56.00 KB

页数:4页

时间:2018-07-11

上传者:U-991
脂肪肝危险因素logistic回归分析论文_第1页
脂肪肝危险因素logistic回归分析论文_第2页
脂肪肝危险因素logistic回归分析论文_第3页
脂肪肝危险因素logistic回归分析论文_第4页
资源描述:

《脂肪肝危险因素logistic回归分析论文》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

  脂肪肝危险因素Logistic回归分析论文.freelorbidityandtrendsoffattyliverdiseaseinZhongshanCity,trytoanalysisriskfactorsoffattyliverdiseasebylogisticregressionandfurtherexplorepreventionandcontrolmeasures.MethodsToknoeasurementsofheight,iasis,liverBultrasonicinspectionetc.Collected11,956adultsclinicalinformationinBoaiHospitalofZhongshanCityfrom2003to2005.Todiscussbymedicalandstatisticalprocessing.ResultsThemorbidityoffattyliverdiseaseup14.11%→16.33%→20.76%),orbidityincreasedbymoreobviousin20~39yearsold.Themorbidityoffattyliverdiseaseupalliverfunctioninfattyliverdisease,drinking,obesity,hightriglyceride,highcholesterol,diabetesandthesugartoleranceunusual,hyperuricaemia,hypertension,hepaticdistomiasis,allaretheriskfactorsforfattyliverdisease.Theseriskfactorsfromlargetosmallinthedangerousoffattyliverdisease:drinking,obesity,hightriglyceride,highcholesterol,diabetesandthesugartoleranceunusual,hyperuricaemia,hypertension,hepaticdistomiasis.ConclusionThemorbidityoffattyliverdiseaseuporbidityoffattyliverdiseaseupiasishasrelevance.【Keywords】fattyliverdisease;riskfactors;Logisticregression在我国,由于近年来生活水平提高、饮食结构的变化及预防措施的相对滞后,脂肪肝发病率持续上升。脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪变性,当肝脏对脂肪合成能力增加和(或)转运入血的能力下降时,脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多,超过肝脏重量的5%,或组织学上50%以上的肝实质脂肪化时,即为脂肪肝。其中,只有脂肪变而肝脏炎症坏死不明显的,称为单纯脂肪肝;如果合并明显的肝脏炎症坏死,则称为脂肪性肝炎。单纯脂肪肝进展缓慢,预后较好;而脂肪性肝炎有可能进展为肝纤维化,个别可发生肝硬化。脂肪肝和脂肪性肝炎或肝病广义上可以统称为脂肪肝或脂肪性肝病[1]。本研究中述及的脂肪肝指的是广义上的脂肪肝。1资料与方法1.1一般资料中山市2003~2005年连续3年来在我科健康普查的成人,包括我市机关、工矿企业、事业单位各级领导、干部、职工、普通工人、离退休人员及城镇居民等人群,计11956名。 研究对象一般资料见表1,其中男8309例(69.5%),女3647例(30.5%),按年龄段分成5组,其中20~29岁组2703例(22.6%),30~39岁组4135例(34.6%),40~49岁组2112例(17.7%),50~59岁组1074例(9.0%),60岁以上组1932例(16.2%)。表12003~2005年不同年龄组性别分布(例)1.2研究方法通过对研究对象询问病史、生活史及既往史,测量身高、体重、血压,检测血脂、血尿酸、血糖、胰岛素、肝功能、华支睾吸虫抗体、肝脏B超等,收集资料,统计、分析、比较3年来脂肪肝的患病率的发展趋势,同时对2005年体检人群的资料收集、汇总、分析脂肪肝的危险因素。1.3资料处理和分析所收集的资料使用Excel-Xp建立数据库,使用SAS9.0统计软件包进行统计处理和分析。对资料进行统计描述、χ2检验、Logistic回归分析等。1.4诊断标准1.4.1非酒精性脂肪肝凡具备下列第1~5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝:(1)有易患因素如肥胖、2型糖尿病、高脂血症和女性等;(2)无饮酒史或饮酒折合酒精量每周<40g;(3)除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等;(4)除原发病临床表现外,可出现乏力、肝区隐痛等症状,可伴肝脾肿大;(5)血清转氨酶可升高,并以ALT为主,可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高;(6)肝脏组织学有典型表现;(7)有影像学诊断依据:单纯性脂肪肝B超表现为:①肝区近场弥漫性点状高回声,回声强度高于脾脏和肾脏,少数表现为灶性高回声;②远场回声衰减,光点稀疏;③肝内管道结构显示不清;④肝脏轻度或中度肿大,肝前缘变钝[2]。1.4.2酒精性脂肪肝(1)连续饮酒史超过或等于5年,每日饮酒折合酒精量超过或等于40g;(2)低倍镜下脂变肝细胞占肝小叶的1/3或以上,可同时伴某些肝细胞变性、小坏死灶或窦周纤维化;(3)能除外脂肪肝的其他病因,如糖尿病、肥胖、使用糖皮质激素、药物或化学物质损伤、妊娠急性脂肪肝等[3]。1.4.3华支睾吸虫病 以成虫粗蛋白为抗原,用ELISA方法检测患者血清中的华支睾吸虫抗体,如血清华支睾吸虫抗体阳性或弱阳性者,进一步检查大便找虫卵,如发现华支睾吸虫虫卵则确诊为华支睾吸虫病[4]。2结果2.1患病率脂肪肝患病率随年龄增加而呈明显上升趋势(χ2总=23.24,P总<0.05,且各年龄组间两两比较,均P<0.05),以60岁以上组患病率最高,达24.92%。各年龄组脂肪肝患病率性别差异无显著性(χ2=2.02,P>0.05),见表2。表22005年脂肪肝的患病情况2.2变化趋势本研究显示,2003~2005年连续3年来脂肪肝患病率呈上升趋势,由14.11%→16.33%→20.76%,其中以20~29岁(由10.54%→13.32%→15.47%)及30~39岁(由15.83%→17.92%→20.68%)两个年龄组脂肪肝患病率上升较明显,呈现脂肪肝年轻化的趋向。经χ2检验,以上患病率差异均有显著性(P<0.05),见表3。表320~29岁及30~39岁年龄组2003~2005年脂肪肝患病率情况(例)2.3危险因素分析2005年本组人群中确诊为脂肪肝的778例,115例为酒精性脂肪肝(14.78%),非酒精性脂肪肝663例(85.22%),其中伴有肝功能异常(ALT>40u/L)者约28.5%。根据脂肪肝常见合并伴随疾病及影响因素,运用Logistic回归分析对脂肪肝危险因素进行分析,结果表明饮酒、肥胖、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、糖尿病或糖耐量异常、高尿酸血症、高血压、华支睾吸虫病均为脂肪肝的危险因素(P<0.05),根据Logistic回归分析标化OR值大小,可得脂肪肝各危险因素按危险风险大小顺序排列如下:饮酒肥胖高甘油三酯血症高胆固醇血症糖尿病或糖耐量异常高尿酸血症高血压华支睾吸虫病。见表4。表4脂肪肝的各危险因素的Logistic回归分析3讨论 近年来,随着人们生活水平的提高,膳食结构、工作环境、生活方式的改变及预防保健措施相对滞后,脂肪肝患病率呈逐年上升趋势。本研究入选的对象是2003~2005年连续3年来在我科健康普查者,包括我市机关、工矿企业、事业单位各级领导、干部、职工、普通工人、离退休人员及城镇居民等人群,在我市城镇成年人群中,具有代表性。本研究结果表明,我市城镇成年人群近3年来脂肪肝患病率呈上升趋势(由14.11%→16.33%→20.76%),并呈年轻化的趋向,2005年患病率更高达20.76%,且随年龄增长呈上升趋势,饮酒、肥胖、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、糖尿病或糖耐量异常、高尿酸血症、高血压、华支睾吸虫病均为脂肪肝的危险因素,其中脂肪肝各危险因素按危险风险大小顺序排列如下:饮酒肥胖高甘油三酯血症高胆固醇血症糖尿病或糖耐量异常高尿酸血症高血压华支睾吸虫病。脂肪肝的发病机制至今尚未明确,饮酒、肥胖、高甘油三酯、高胆固醇、高血压、糖尿病及糖耐量异常、高尿酸血症等因素国内外均有不少相关的研究,本研究发现华支睾吸虫(肝吸虫)病也是脂肪肝发病的危险因素之一,经查阅文献,未见类似报道者。我们分析,其机制可能是,华支睾吸虫寄生于肝内胆管,导致胆管上皮细胞脱落、增生、管壁增厚,周围纤维组织增生,重度感染者肝内大小胆管及肝外胆管均可被虫体及虫卵充填,再与黏稠的胆汁等综合因素作用,极易发生淤胆;长期感染而未得到治疗者,由于大量的虫体、虫卵不断附着于胆管壁,通过化学、机械刺激和阻塞作用,促使胆管结构发生改变及淋巴细胞浸润,致邻近肝细胞发生脂肪性变、萎缩和坏死;华支睾吸虫的代谢产物及死亡虫体分解产生的毒素,则可能破坏内质网结构,或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍;此外,毒素等还能干扰脂肪酸的氧化过程,而缺氧既影响脂蛋白的合成,又影响脂肪酸的氧化,使细胞对脂肪的利用下降。总之,上述某一因素或几种因素综合作用的结果,最终将导致肝细胞的脂肪变。有鉴于脂肪肝患病率的快速增长,有关部门应加强宣教,提高人群的健康预防意识,保持良好的饮食习惯,少饮酒,多运动,预防肥胖、高甘油三酯等一系列脂肪肝形成的高危因素,中山市地处珠江三角洲,是华支睾吸虫(肝吸虫)病的高发区,不良的吃生鱼、刺身的习惯是本病发病最主要原因。因此,为了预防华支睾吸虫病,为了预防脂肪肝形成,应培养良好的生活、饮食习惯,有关部门必须加强脂肪肝的监测、防治、宣教工作,控制高危因素,从而切实降低脂肪肝的患病率。【

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
关闭