灯盏乙素改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗的作用研究论文

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1、灯盏乙素改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗的作用研究论文刘舒凌杨秀芬王乃平【摘要】目的观察灯盏乙素对地塞米松（DEX）诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠的影响及其作用机制。方法肌肉注射DEX诱导大鼠IR，同时ig灯盏乙素进行治疗，检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、一氧化氮（NO）水平。结果灯盏乙素能显著降低DEX诱导的IR大鼠FBG，FINS水平，升高胰岛素敏感指数（ISI），降低TC含量，对TG的升高有一定抑制作用，能升高血清NO含量。结论灯盏乙素能改善DEX诱导的胰岛素抵抗.freelg/kg）

2、组和灯盏乙素高、中、低剂量组（100，50，25mg/kg），每组10只。模型对照组和各给药组大鼠im地塞米松磷酸钠注射液［7］，剂量为1mg/kg，隔日注射1次，共7次；空白对照组大鼠于相应时间im等体积生理盐水。在造模的同时，各给药组ig相应的药物治疗，空白对照组和模型对照组ig等体积蒸馏水，给药容量为10ml/kg体重，连续14d。2.2观测指标在第15天，大鼠禁食不禁水12h后，从腹主动脉取血，离心、分离血清，-20℃保存，待测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、一氧化氮（NO）含量；计算胰岛

3、素敏感指数（ISI）=Ln［1/（FBG×FINS)］。2.3统计学处理计量数据采用±s表示，组间比较进行t检验，数据采用MicrosoftExcel统计软件进行分析处理。3结果3.1灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠FBG和FINS水平的影响与正常组相比，模型组的FBG水平和FINS水平均显著升高，ISI明显降低，差别有显著性意义（P0.01或P0.05），说明模型复制成功，符合IR时高胰岛素血症和胰岛素敏感性降低的特点。灯盏乙素各剂量组均能降低IR大鼠的FBG水平，其中高剂量组和中剂量组的效果显著，与模型组比较，差别有显著性意义（P0.05）。灯盏

4、乙素各剂量组都能降低FINS水平，升高ISI，与模型组相比有极其显著性差异（P0.01）。可见，灯盏乙素能降低DEX诱导的IR大鼠FBG和FINS水平，提高ISI，改善胰岛素敏感性。结果见表1。表1灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠FBG和FINS含量的影响(略)3.2灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠血清TC和TG水平的影响模型组大鼠的血清TG，TC水平明显高于正常组，差别有统计学意义（P0.05，P0.01）。灯盏乙素各剂量组均能降低IR大鼠的血清TG水平，但与模型对照组相比，差异不明显（P0.05）。灯盏乙素各剂量组均能降低IR大鼠的血清TC水平，与

5、模型组比较，中剂量组的TC水平降低明显，有显著性差异（P0.05）。可见，灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠的脂质代谢紊乱有一定改善作用。结果见表2。表2灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠血清TC和TC含量的影响(略)3.3灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠血清NO水平的影响大鼠经过造模之后血清NO水平下降，但未达统计学差异（P0.05）。灯盏乙素高剂量组和中剂量组能升高IR大鼠血清NO含量，与模型组比较有显著性差异（P0.05）。可见，灯盏乙素能抑制DEX诱导的大鼠胰岛素抵抗血清NO的下降。结果见表3。表3灯盏乙素对DEX诱导的IR大鼠血清NO含量的影响(略

6、)4讨论灯盏花为菊科植物短亭飞蓬的全草，分布于云南、广西。其味辛微苦，性温，有活血祛淤、舒筋通络、散寒解表、祛风除湿、止痛、消积之功用。灯盏花素是从灯盏花中提取出来的，其有效成分为灯盏乙素，属于黄酮苷类，含量在90％以上，具有增加脑血流量、心脏冠脉流量、降低血液粘度、改善微循环、抗血小板凝聚等作用，临床上主要用于脑血栓、冠心病、心绞痛等疾病的治疗。地塞米松诱导的IR模型是基于糖皮质激素的抗胰岛素作用，它可降低肌肉与脂肪等组织对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，导致胰岛素抵抗。其机制包括以下几个方面［8］：①拮抗胰岛素对肝糖的产生及输出

7、的下调作用，促进糖异生。②抑制骨骼肌胰岛素介导的Glut-4向细胞表面的位移而抑制胰岛素介导的肌葡萄糖摄取和处置。③促进脂解、增加FFA。④抑制血管内皮一氧化氮的合成及其作用而抑制胰岛素介导的肌葡萄糖的摄取和处置等。糖皮质激素诱导的IR大鼠模型具有成本低、复制周期短、动物一般状态好的特点，是常用的筛选胰岛素增敏剂的模型。在现实生活中，糖皮质激素主要通过两种途径诱导和加重胰岛素抵抗：①现代社会的压力会引起人处于慢性应激状态，最明显的是情绪应激状态，特别是负性情绪应激状态，如心情沉重、压抑、烦躁、易激惹，长期的应激会引起神经内分泌轴的变化，尤其是糖皮质

8、激素的长期轻度升高，最终会引发胰岛素抵抗［9］。②如果服用糖皮质激素类药物过多，可使血糖升高，甚至出现糖尿，诱发药物性胰岛