血小板生理ppt课件.ppt

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1、三、血小板生理是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质数量:(100~300)×109/L形态:双面微凸的圆盘状,体积小,无细胞核,直径2~3μm寿命:平均寿命7~14天破坏:衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬功能(1)生理止血(2)凝血作用(3)营养和支持毛细血管,保持血管壁的完整性血小板的生理特性1.粘附(adhesion):与非血小板表面2.释放(release)3.聚集(aggregation):与血小板之间4.收缩(contraction):收缩蛋白5.吸附(adsorption):凝血因子(I、V、XI、XIII)血管损伤内皮下胶原血浆vWF(vonW

2、illebrandfactor)vWF变构血小板adhesion血小板膜糖蛋白(GP)Ib暴露参与成分机制血小板释放血小板受到刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象ADP ATP 5-HTCa2+β-血小板巨球蛋白PF4vWF纤维蛋白原等酸性蛋白水解酶组织水解酶GPⅡb/Ⅲa致聚剂Ca2+纤维蛋白原相邻的血小板连接aggregation生理性:ADP、E、5-HT、组胺、凝血酶、TXA2病理性:细菌、病毒、免疫复合物、药物参与成分机制上的纤维蛋白原受体暴露aggregation第一聚集时相第二聚集时相发生迅速发生缓慢可逆性聚集不可逆性聚集低浓度ADP中等浓度A

3、DP高浓度ADP致聚剂凝血酶凝血酶凝血酶胶原血栓烷A2(TXA2)最重要的致聚剂§3生理性止血(hemostasis)生理性止血:正常情况下,小血管破损后血液将从血管流出,但几分钟后出血就自行停止的现象出血时间(bleedingtime):用一个小撞针或注射器刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续的时间正常值:1-3min生理意义:反映生理性止血状态,与血小板的数量和功能密切相关一、生理性止血过程1.血管收缩损伤刺激;血管壁的损伤;血小板释放缩血管物质2.血小板血栓形成血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓(初步止血)3.血液凝固激活凝血系统,使血浆中纤维蛋白原转变为纤维

4、蛋白,形成纤维蛋白网加固血小板血栓(有效止血)联系:第一步第二步第三步3个过程相继发生并相互重叠,相互促进二血液凝固(bloodcoagulation)定义:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程实质:血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白的过程(一)凝血因子定义:血浆和组织中直接参与凝血的物质PK(前激肽释放酶)HK(高分子激肽原)14种凝血因子的特点① 除Ⅳ因子(钙离子)外,其余的凝血因子均为蛋白质② 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII和PK都是丝氨酸蛋白酶,通常以无活性酶原形式存在。被激活的因子,右下角标a,如Ⅱa③ 除Ⅲ存在于组织中外,均在血浆内,多在

5、肝内合成;④ 依赖VitK的凝血因子:Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ;⑤Ⅲ,Ca2+,V,Ⅷ,HK是辅因子。⑥因子Ⅷ为抗血友病因子,缺乏时凝血缓慢。凝血因子的特点(二)血液凝固过程分为三个步骤:①凝血酶原酶复合物的形成②凝血酶原的激活③纤维蛋白的生成、PL凝血酶原酶复合物:Xa-Va-Ca2+-磷脂按X激活途径不同分为:内源性凝血途径intrinsicpathway:完全依靠血浆内凝血因子逐步激活Ⅹ因子的凝血过程外源性凝血途径extrinsicpathway:依靠血管外组织释放Ⅲ因子参与激活Ⅹ因子的凝血过程内源性和外源性凝血系统示意图HK因子Ⅹ酶复合物PL两种凝血途径的区别内源性凝血外源性凝血

6、凝血过程启动血管内膜下胶原纤维或异物激活因子Ⅻ开始损伤组织释放出组织因子Ⅲ开始凝血因子存在部位全在血浆中存在组织和血浆中参与凝血酶数量多少凝血过程时间长短,速度约需数分钟较慢约数秒钟较快体内生理性凝血机制2.内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。1.外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用,组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。温度粗糙面:温盐水纱布凝血因子Ca2+:柠檬酸钠(消除Ca2+)(三)影响血液凝固的因素小结:凝血过程的特点1.凝血因子的活化本质上为蛋白质的有限水解,许多凝血因子发挥着蛋白酶和底物的双重作用。2.酶促反应需Ca2+和

7、磷脂参加。3.凝血因子活化呈瀑布效应(cascade)。血液凝固的瀑布效应小结:凝血过程的特点4.维生素K在内、外源性凝血中均有重要作用5.凝血过程中的正反馈使反应不断加速,但终产物纤维蛋白有抗凝血作用小结:凝血过程的特点(四)血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用屏障作用抗血小板和抗凝血作用合成和释放PGI2、NO硫酸乙酰肝素蛋白多糖TFPI、抗凝血酶ⅢTM(凝血酶调节蛋白)t-PA(组织型纤溶酶原激活物)2.纤维蛋白的吸附,血流的稀释,单核巨噬细胞的吞噬作用。(四)血液凝固的控制3.生理性

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