胺碘酮对兔心肌缺血再灌注无复流的保护作用及机制的探讨

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时间:2019-03-06

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1、河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名为单位河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识否则,承担相应法律责任。贼蝼辄析刷磁羲于;.-I:11:医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究

2、成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。研究生签名:橱竿导师签甍吁侮洲弓年-3均粥tEt目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3研究论文胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注后无复流的保护作用及机制的探讨前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯66刚吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯12多日7K⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l么附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯...⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯23参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25综述急性心肌梗死急诊介入治疗无复流的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯28致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯36个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯37中文摘要胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注无复流的保护作用及机制的探讨摘要目的:通过建立兔心肌缺血/再灌注无复流模型,观察胺碘酮对心肌缺血/再灌注无复流的保护作用及相关机制:①通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及无复流范围,从氧自由基角度来探讨胺碘酮对无复流的保护作用;②通过检测心肌细胞凋亡率、凋亡相关基因Bcl.2、Bax蛋白的表达及无复流范围,从细胞凋亡角度来探讨胺碘酮对无复流的保护作用。方法:实验模型的制备及检测流程:清洁级健康新西兰大白兔60只,雌雄不限,

5、兔龄11.12周,体重2.5±O.3埏,由河北医科大学实验动物中心提供。实验兔子随机分为三组:①假手术组(Sham),仅开胸不结扎冠脉血管,保留210min;②缺血/再灌注组(I瓜),结扎左回旋支90min后再灌注120min,建立兔心肌无复流模型(参考Kloner的无复流模型),再灌注即刻给予等量的5%的葡萄糖注射液;③胺碘酮组(AM),结扎左回旋支90min后再灌注120min,再灌注即刻给予胺碘酮(3mg/kg);每组20只。于再灌注120min后取血测SOD活性及MDA含量,并采用免疫组化法测定Bcl.2、Bax

6、的表达,应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,术后取心脏进行缺血、无复流范围的评估。统计方法:全部统计学数据分析均用SPSSl3.5处理,计量资料以X+s表示,两组间比较采用t检验,多组间采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验(Newman.Keuls法),P<0.05为差异具有统计学意义。结果:①在缺血范围差异无统计学意义的条件下,AM组无复流范围显著小于I/R组(41.42+5.65vs.55.12+7.84,P<0.05)。②与Sham组相比,I/R组及AM组再灌注后血清中SOD活性(p/m1)明显降低(339.1

7、4±9.52vs.479.04±8.74,431.55±4.75凇.479.04±8.74),差异均具有统计学意义俨

8、摘要有统计学意义(尸

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